Un estudio identifica cómo células inmunes del intestino facilitan la propagación de proteínas tóxicas al cerebro, abriendo la puerta a intervenciones precoces
Una nueva investigación internacional refuerza la hipótesis de que la enfermedad de Parkinson podría originarse en el intestino y propagarse posteriormente al cerebro con la ayuda del sistema inmunitario. El estudio, dirigido por científicos del Instituto de Investigación de Demencia del Reino Unido en la University College London (UCL) y publicado en la revista Nature, identifica a las células inmunes intestinales como un actor clave en las primeras etapas de la enfermedad.
Desde hace años, los investigadores sospechan que el párkinson puede comenzar fuera del cerebro. Esta teoría se apoya en el hecho de que una de las primeras regiones cerebrales afectadas es el núcleo motor dorsal del nervio vago, que conecta directamente el cerebro con el intestino. Sin embargo, hasta ahora no se comprendía con claridad cómo se producía esta propagación.
Las células inmunes como vehículo de propagación
El nuevo estudio señala a los macrófagos intestinales —células inmunes especializadas que actúan como primera línea de defensa— como facilitadores del transporte de la proteína tóxica alfa-sinucleína desde el intestino hasta el cerebro.
Los investigadores demostraron que estos macrófagos ingieren alfa-sinucleína mal plegada, la proteína asociada al párkinson, pero presentan dificultades para degradarla adecuadamente. Como consecuencia, se desencadena una respuesta inmunitaria anómala que implica la activación de células T, las cuales migran desde el intestino al cerebro, contribuyendo a la propagación de la patología.
En modelos de ratón, la reducción previa del número de macrófagos intestinales logró disminuir significativamente la acumulación de alfa-sinucleína tóxica en el cerebro y mejorar los síntomas motores, lo que sugiere una posible vía terapéutica para intervenir en fases muy tempranas de la enfermedad.
Evidencias de un origen intestinal del párkinson
Estudios previos han demostrado que entre el 50 % y el 90 % de las personas con párkinson presentan síntomas intestinales, como estreñimiento crónico, muchos años —e incluso décadas— antes de la aparición de los síntomas motores. Aproximadamente dos tercios de los pacientes pertenecen al denominado subtipo “primero el cuerpo”, en el que la enfermedad parece iniciarse fuera del cerebro.
En este trabajo, los científicos aislaron alfa-sinucleína de cerebros de personas fallecidas con párkinson y la introdujeron en el intestino delgado de ratones, siguiendo su recorrido hasta el cerebro. Este enfoque permitió demostrar de forma directa el papel del sistema inmunitario intestinal en la progresión de la enfermedad.
Hacia un diagnóstico y tratamiento más tempranos
Los autores destacan que estos hallazgos abren nuevas oportunidades para el desarrollo de terapias dirigidas a modular el sistema inmunitario intestinal, con el objetivo de frenar o retrasar la propagación del párkinson antes de que se produzcan daños cerebrales irreversibles.
Además, el equipo planea investigar el uso de marcadores inflamatorios en sangre como herramientas de diagnóstico precoz, lo que podría permitir identificar la enfermedad en fases iniciales, mucho antes de la aparición de los síntomas motores.
“La idea de que las células inmunitarias no son simples espectadoras, sino participantes activas —aunque disfuncionales— en el párkinson, nos ofrece una nueva oportunidad para intervenir terapéuticamente”, explica la Dra. Soyon Hong, coautora principal del estudio. Por su parte, el Dr. Tim Bartels subraya que “comprender cómo se origina el párkinson en el cuerpo podría permitir el desarrollo de análisis de sangre sencillos y tratamientos tempranos con un impacto transformador para los pacientes”.
En conjunto, esta investigación refuerza el papel del intestino y del sistema inmunitario como dianas clave en la lucha contra el párkinson y abre una nueva vía para abordar la enfermedad mucho antes de que afecte de forma irreversible al cerebro.
Fuente Consultada: Phys.org
IGR